LP Syok Hemoragik

LAPORAN PRAKTIK PROFESI NERS

                                                                                         

                                                                

STASE  KEPERAWATAN  GADAR

                     

DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT ( IGD )

  RUMAH SAKIT Dr. H. M. ANSARI SALEH BANJARMASIN

OLEH

BAIHAQI, S.Kep

NPM. 14149013004

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH BANJARMASIN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS B

2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HEMORAGIK

A.       PENGERTIAN

Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak adekuat yang disebabkan karena adanya gangguan sirkulasi.

Syok perdarahan disebut juga syok hipovolemia yang diartikan sebagai ketidak-normalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat akibat dari kehilangan akut volume peredaran darah

B.        ETIOLOGI

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

1.      Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2.      Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.

3.      Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

a.       Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.

b.      Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

c.       Luka bakar (combustio) dan anafilaksis.

C.        PATOFISIOLOGI

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

 

 Patofiasiologi Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. 

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

D.       DERAJAT SYOK

Menentukan derajat syok

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

E.        TAHAPAN SYOK

1.  Tahap awal

§  Aktivitas sistim saraf simpatis melawan sistim saraf parasimpatis.

§  Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik -> memperbaiki sirkulasi otak dan jantung

§  Penurunan aliran darah koroner mengakibatkan metabolisme anaerob dan dilatasi arteri

§  Ginjal melepaskan hormon epinefrin, merepinefrin, glikokortikoid, renin – angiotensin – aldosteron

§  Pituitari anterior yang menyebabkan sekresi ADH

§  Peningkatan produksi energi, volume sirkulasi, dan konstraktilitas menyebabkan peningkatan CO

2.   Tahap lanjut

Bila kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob sistemik memproduksi asam laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik. Penurunan produksi ATP menyebabkan gangguan transpor membran sehingga terjadi edema sel dan ruptur sel. Respon renal berlanjut sehingga memperburuk fungsi jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan CO.

3.  Tahap irreversible

Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi miokard berlanjut. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron sehingga kehilangan mekanisme kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi menyebabkan penurunan veneus return.

         Tahap Syok Hipovolemik
Tahap I :  

§  terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

§  Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat  Dipertahankan

Tahap II:

§  terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

§  tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

Tahap III

§  bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

§  terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat

§  terjadi iskemik pada organ

§  terjadi ekstravasasi cairan

F.         TANDA-TANDA KLINIS

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit.

Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

1.      Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2.      Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3.      Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

4.      Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti:

a.    Turunnya turgor jaringan;

b.    Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering

c.    Bola mata cekung.

Tabel . Lokasi & Estimasi Perdarahan

Lokasi	Estimasi Perdarahan
Fr. Femur tertutup	1.5-2 liter
Fr.Tibia tertutup	0.5 liter
Fr. Pelvis	3 liter
Hemothorax	2 liter
Fr. Iga (tiap satu)	150 ml
Luka sekepal tangan	500 ml
Bekuan darah sekepal	500 ml

Tabel. Perdarahan & tanda-tandanya

Perdarahan	< 750 ml	750-1500 ml	1500-2000 ml	>2000 ml
CRT	Normal	Memanjang	memanjang	Memanjang
Nadi	< 100	> 100	> 120	> 140
Tek. sistolik	Normal	Normal	Menurun	Menurun
Nafas	Normal	20-30 x/m	> 30-40 x/m	>35 x/m
Kesadaran	Sedikit cemas	Agak cemas	Cemas, bingung	Bingung, lesu

G.       PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan

·      Pemantauan

Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan : denyut jantung, Frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin yang kurang dari 30ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat

·       Penatalaksanaan pernafasan

Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau

Kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandubula yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubisi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi pernapasan sebesar  12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar 100mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap ventilator, maka obat sedatif atatu pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru-paru menurun harus menambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif

·   Pemberian cairan

a.     Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer laktat atau larutan garam fisiologis secara cepat. Umumnya paling sidikt 1-2 liter larutan RL harus diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagio bila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung harus dilakukan tranfusi darah pada pasien ini secepat miungkin dan kecepatan serta jumalah yang diberikan disesuaikan dari respon yang dipantau.

b.      Celana militer anti syok (MAST = Military Antishock Trousers)

Tekanan berlawanan eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat sebagai terapi tambahan pada terapi penggantian cairan. Pakaian MAST ini dikenakan pada kedua tungkai atau abdoomen pasien, dan masing-masing ketiga kompartemen individual ini dapat dikembungkan. Pakaian ini meristribusikan darah dari ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral dan mengurangi darah arterial ke tungkai dengan memprkecil diameter pembuluh darah.

·         Kontari indikasi pemakaian MAST

ü Edema paru yang bersamaan

ü Kehamilan . Ini hanya ber4laku pada kompartemen abdomen

·         Hal yang perlu diperhatikan

ü  Pakaian mast dapat meningkatkan kejadian perdarahan karena cidera diafragmatik.

ü   Pemakaian yang lama (24-48 jam) pada tungkai yang cedera dapat menyebabkan timbulnya sindrom kompartemen pada fascia.

·         Vasopresor

Pemakain vasopresor pada penangan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang disukai alasannya adalah bahwa ha ini akan lebih megurangi perfusi jaringan. Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakana sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai mendapatkan cairan pengganti yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah otak yang berat, hal yang digunakan adalah Norepineorin 4-8 Mg yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air ( D5W, atau metaraminor, 5-10 ml yang dilarutkan dalam 500ml D5W yang bersifat pasokonstriktor predominan dengan efek yang minimal pada jantung.

Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah.

SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI

Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme (Preszma 1987, Abram, 1993)

a.       Sistem pernapasan.

b.      Sistem sirkulasi.

c.       Sistem Oksihemoglobin (O2Hb) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1.       Sistem Pernapasan.

Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant : gangguan hipoxia anemic. Kadar oksigen dalam darah arterial (CaO2 ) mnurut rumus Nunn – Freeman adalah :

      CaO2        =  (Hb X saturasi O2  X  1,34)  +  (PO2 X  0,003)

                            dengan harga normal akan didapat :

                  =  (15  X  100%  X  1,34)  +  (100  X  0,003)

                  =  20,1  +  0,3      =  20,4 ml/100 ml darah

                            penggunaan klinik unsure (PO2  X  0,0003) diabaikan karena relatif kecil.

2.       Sistem Sirkulasi.

–   Pada EBV yang beredar 65 – 75 ml/Kg

–   Perdarahan 5 – 15 ml/Kg (20%) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, vasokonstriksi di arterial dan vena. Vasokonstriksi berupaya mempertahankan  tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR

Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke Volume (SV)

            CO = F x SV

SV dipengaruhi oleh EOV – C – SVR.

Available O₂ = CO x C_aO₂

–   Dalam keadaan normal (Hb. 15 g/dl, S_aO₂ = 100 %, CO = 5 Liter

Oksigen tersedia = 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/mnt

–   Perdarahan ( Cardiac Ouput = 3 Liter)

Oksigen tersedia = 30 x 15 x 1 x 1,34  = 600 ml/mnt

–   Hemodilusi         = 50 x 10 x 1,34   = 670 ml/mnt

Compensasi       = 75 x 10 x 1,34  = 1005 ml/mnt

Kompensasi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia

Tanda dan gejala :

Perfusi	Hangat	pucat	Dingin	Basah
EBL		15 %	30 %	40 %
Nadi	80	100	>120	>140
T. Sistol	120	100	< 90	<70
Hilang		600	1200	2100
Infuse		1 – 2 L	2 – 4 L	4-6 L

H.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

DIAGNOSA	NOC	NIC
Defisit volume cairan	Pasien akan normovolemik	1.      Kaji status volume cairan ( TD, FJ, FP, suhu, bunyi jantung) setiap 1 jam 2.      Berikan cairan IV sesuai instruksi 3.      Kaji semua data laboratorium 4.      Monitor irama jantng 5.      Berikan obat dan elektrolit sesuai instruksi 6.      Berikan pengobatan β-adrenerjik sesuai instruksi
Penurunan curah jantung	Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan	1.      kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1-4 jam atau sesuai indikasi ; warna kulit, denyut nadi, TD, parameter hemodinamik, denyut nadi perifer dan irama jantung 2.      Berikan cairan IV sesuai instruksi 3.      Berikan dopamine, dobutamin atau ephinephrin sesuai instruksi untuk mempertahankan TD yang memadai ( > 90 mmHg sistolik) 4.      Berikan Nipride sesuai instruksi 5.      Pantau Hb dan Ht 6.      Pantau Asidosis dengan AGd setiap hari
Resiko tinggi terhadap infeksi	Cegah infeksi nosokomial dan tangani mikroorganisme yang teridentifikas	1.      Dapatkan biakan darah sesuai instruksi 2.      Dapatkan urin, sputum dan drainase luka untuk biakan sesuai indikasi 3.      Temani pasien pada pemeriksaan radiologi diagnostic 4.      Pantau S, VS dan SDP 5.      Berikan antibiotic sesuai instruksi 6.      Pantau kadar obat antibiotic sesuai instruksi 7.      Berikan obat-obat lain : Antihistamin, NSAIDs, antibody monoclonal, steroid 8.      Gunakan teknik aseptic yang ketat saat menangani aliran infasive, kateter, selang-selang  dsb

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Syok hemoragik, transfusi masif dan komplikasi

http://sezziipeh.blogspot.com/2012/08/syok-hemoragik-transfusi-masif-dan.html Diakses tanggal 08 Januari 2015

Anonim. 2011. Syok.http://nursingbegin.com. Diakses tanggal 08 Januari 2015

Eliastham, Michael. Dkk. Buku Saku Penuntun Kedaruratan Medis (5 ed.).1998. Jakarta. EGC

Jevan, Philip, Beverley ewens, melame Humprays. 2008. Nursing Medical Emergency patiens ( 3 Ed.) Blackwell: United Kingdom

Urden,L. D;Stesi, K.M. &Lough, M.E. (2006). Critical care Nursing: Diagnosis and management (5 ed.. Misouri: Mosby