Monday, 9 November 2015

Laporan Pendahuluan Penyakit Jantung Koroner (PJK)







LAPORAN  PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER  ( PJK )

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT  


Di Ruang ICU / ICCU Rumah Sakit Islam Banjarmasin













OLEH

BAIHAQI, S.Kep
NPM. 14149013004








SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS B
2015






LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER ( PJK )







 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
         Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 : 721)

A.    PENGERTIAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

 
B.     ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.

Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut:
1.      Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).
2.      Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3.      Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

C.     PATOFISIOLOGI


   Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1.      Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit

2.      Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi

3.      Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia


Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen



 Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa mengkerut lagi.















Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi




 D.    MANIFESTASI KLINIK

1.      Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA
2.      Sesak nafas
3.      Perasaan melayang dan pingsan
4.      Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung


   E.     PEMERIKSAAN POLA FUNGSI , FISIK DAN DATA PENUNJANG

1.      Fokus pengkajian
a.       Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit jantung
b.      Nutrisi dan metabolic
c.       Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
d.      Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
§  Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
§  Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
§  Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
§  Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
e.       Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
f.       Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
g.      Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
h.      Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
i.        Sirkulasi dan TTV
§  Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
§  Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
§  Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
§  Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
§  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
§  Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
§  Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

2.      Data Penunjang
a.       Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
§   Lead II, III, aVF : Infark inferior
§   Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
§   Lead V2-V4 : Infark anterior
§   Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
§   Lead I, aVL : Infark high lateral
§   Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
§   Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu




   b.      Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.
c.       Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d.      Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e.       Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F.      PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dilakukan :
1.      Mengatasi iskemia
1)      Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2)      Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1)   Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2)   Prosedur invasif (PI) non operatif
(3)   Operasi (coronary artery surgeny CAS)

2.      Melakukan pencegahan secara sekunder
(1)   Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2)   Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.



G.    RENCANA ASUHAN  KEPERAWATAN

No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
1
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :
         Cardiac Pump effectiveness
         Circulation Status
         Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
  Tidak ada penurunan kesadaran
NIC :
Cardiac Care
  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
  Catat adanya disritmia jantung
  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
  Monitor status kardiovaskuler
  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
  Monitor balance cairan
  Monitor adanya perubahan tekanan darah
  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus paradoksus
  Monitor adanya pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama jantung
  Monitor bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
  Monitor suara paru
  Monitor pola pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
NOC :
  Circulation status
  Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
  mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
  Tidak ada ortostatik hipertensi
  Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
  mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
  berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
  menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
  memproses informasi
  membuat keputusan dengan benar
  menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
  Monitor adanya paretese
  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
  Monitor kemampuan BAB
  Kolaborasi pemberian analgetik
  Monitor adanya tromboplebitis
  Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
3
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

NOC :
  Respiratory Status : Gas exchange
  Respiratory Status : ventilation
  Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC :
Airway Management
  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
  Pasang mayo bila perlu
  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
  Lakukan suction pada mayo
  Berika bronkodilator bial perlu
  Barikan pelembab udara
  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
  Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring
  Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
  Monitor suara nafas, seperti dengkur
  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
  Catat lokasi trakea
  Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
  Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
  Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
  Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene
4
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat
NOC :
  Electrolit and acid base balance
  Fluid balance

Kriteria Hasil:
  Terbebas dari edema, efusi, anaskara
  Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
  Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
  Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
  Menjelaskanindikator kelebihan cairan
NIC :
Fluid management
  Timbang popok/pembalut jika diperlukan
  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
  Pasang urin kateter jika diperlukan
  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
  Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
  Monitor vital sign
  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
  Kaji lokasi dan luas edema
  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
  Monitor status nutrisi
  Berikan diuretik sesuai interuksi
  Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring
  Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
  Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
  Monitor berat badan
  Monitor serum dan elektrolit urine
  Monitor serum dan osmilalitas urine
  Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
  Monitor parameter hemodinamik infasif
  Catat secara akutar intake dan output
  Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
  Monitor tanda dan gejala dari odema
5
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakan
NOC :
  Anxiety control
  Coping
  Impulse control
Kriteria Hasil :
  Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
  Vital sign dalam batas normal
  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
  Gunakan pendekatan yang menenangkan
  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
  Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
  Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
  Dorong keluarga untuk menemani anak
  Lakukan back / neck rub
  Dengarkan dengan penuh perhatian
  Identifikasi tingkat kecemasan
  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
  Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
  Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
6
Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
NOC :
  Energy conservation
  Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
NIC :
Energy Management
  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
  Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
  Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat
  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
  Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas
  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
  Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
  Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
7
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
NOC :
  Kowlwdge : disease process
  Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
  Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :
Teaching : disease Process
  Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
  Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
  Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
  Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
  Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat



 



DAFTAR PUSTAKA


Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan Keperawatan Pajajaran

Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC

Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku kedokteran EGC.

Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC

--------- , 2015. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com




No comments:

Post a Comment